INTRODUCTION

Fatigue malgré une bonne nuit de sommeil, prise de poids, anxiété, brouillard mental, chute de cheveux, troubles digestifs, infertilité, palpitations…

Découvrir les causes cachées et faire les liens entre ces symptômes si communs et souvent sous-estimés.

Chef d’orchestre du métabolisme cellulaire

La thyroïde est une petite glande en forme de H ou de papillon située à l’avant du cou. Cette glande influence pratiquement toutes les fonctions physiologiques de l’organisme.

Véritable régulateur métabolique, elle agit sur la production d’énergie cellulaire, ATP (adénosine triphosphate), au sein de la mitochondrie, la thermorégulation, les fonctions cognitives, le système cardiovasculaire, le transit intestinal, l’équilibre émotionnel et la qualité du sommeil.

Une glande étroitement connectée au système nerveux autonome

La thyroïde est l’une des glandes les plus vascularisées de l’organisme. Son fonctionnement dépend en grande partie de la qualité de sa perfusion sanguine, qui assure à la fois l’apport en oxygène, nutriments et iode nécessaires aux thyréocytes, ainsi que l’élimination des déchets métaboliques via les réseaux veineux et lymphatiques. Une circulation veineuse et lymphatique inefficace peut favoriser des phénomènes de stase locale susceptibles de perturber la physiologie thyroïdienne.

Cette vascularisation est sous l’influence directe du système nerveux autonome. Les branches sympathiques et parasympathiques (notamment via le nerf vague) modulent en permanence le débit sanguin thyroïdien, la captation de l’iode et la sécrétion des hormones thyroïdiennes (1).

Tableau basé sur les données du Webinaire de Danielle Boussard : La maladie d’ Hashimoto et les troubles thyroïdiens, juillet 2023.

Cette interaction permanente entre système nerveux autonome et fonction thyroïdienne explique pourquoi le stress chronique, les troubles du sommeil ou une mauvaise récupération peuvent progressivement altérer l’équilibre thyroïdien. À l’inverse, un tonus vagal optimal favorise un environnement physiologique propice à la synthèse hormonale et au bon fonctionnement de la glande.

La nuit étant marquée par une prédominance du système parasympathique, favorisant notamment le débit sanguin thyroïdien et la captation de l’iode, une prise d’iode en soirée peut constituer une stratégie intéressante en cas d’hypothyroïdie.

De la synthèse à l’activation hormonale : un processus multi-étape

La thyroïde fabrique 80% de T4 (thyroxine) et 20% de T3 à partir de deux éléments indispensables : la L-tyrosine et l’iode. Cette synthèse nécessite notamment l’action de la thyroperoxydase (TPO), enzyme clé de la thyroïdogenèse. D’autres cofacteurs essentiels au bon fonctionnement de la thyroperoxidase sont : le sélénium, le zinc, le fer, le molybdène, le magnésium, les vitamines A, C, E, D et les vitamines B2, B3, B6 (2).

Cependant, la T4 n’est qu’une forme de réserve. Pour exercer pleinement ses effets biologiques, elle doit être convertie en périphérie en T3, la forme active capable d’interagir avec les récepteurs cellulaires et de stimuler le métabolisme (3).

Près de 80% de la T4 est convertie en T3 en dehors de la thyroïde par deux types de Désiodinases (DIO1 et DIO2) périphériques en fonction des tissus, principalement au niveau du foie, de l’intestin, des reins et des tissus périphériques.

Le bon fonctionnement des Désiodinases dépend également de nombreux cofacteurs nutritionnels essentiels : fer, sélénium, zinc, cuivre, magnésium, vit. E et C. Ces enzymes sont également influencées par le taux de cortisol, les métabolites microbiens intestinaux, les xénobiotiques et le taux d’insuline !

Une production thyroïdienne normale de T4 ne garantit donc pas nécessairement un fonctionnement optimal de la DIO1 et DIO2 ou en d’autres mots une disponibilité optimale en T3 active.

De plus, face à un stress chronique, une infection, une inflammation de bas grade, une dysbiose intestinale, une exposition aux perturbateurs endocriniens ou à certains médicaments, un jeûne prolongé ou les régimes trop drastiques, l’organisme peut orienter davantage la conversion de la T4 vers la reverse T3 (rT3) par une 3e Désiodinase, la DIO3, une forme biologiquement inactive. En effet, la rT3 se fixe sur les récepteurs thyroïdiens, mais les désactive au lieu de les activer. La rT3 va freiner l’action de la T3.

Ce mécanisme adaptatif vise à économiser l’énergie, mais peut également contribuer à l’apparition de symptômes évocateurs d’un ralentissement métabolique malgré des bilans biologiques parfois rassurants.

Dans des conditions normales, la thyroïde produit environ 6% de rT3. Au niveau sanguin la référence optimale en rT3 est comprise entre 11 et 18 ng/dl (4) et le rapport T3/rT3 doit rester au-dessus de 20. Dès qu’il chute en-dessous de 20, cela indique un excès de stress prolongé (5).

Les différentes problématiques thyroïdiennes

• Maladie de Basedow

La maladie de Basedow (ou maladie de Graves) est une affection auto-immune systémique qui constitue la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie. Contrairement à la thyroïdite d’Hashimoto qui détruit la glande, Basedow est caractérisée par une perte de tolérance immunitaire menant à une stimulation continue de la thyroïde. Les lymphocytes B, activés par les lymphocytes T helper, synthétisent des auto-anticorps spécifiques dirigés contre le récepteur de la TSH : les anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK ou TRAb) (12). Ces auto-anticorps miment l’action de la TSH en se fixant sur son récepteur, ce qui active la prolifération des thyréocytes et déclenche une production massive et incontrôlée d’hormones thyroïdiennes (T4 et T3).

Cette pathologie touche environ 1 à 2 % de la population mondiale, survenant souvent chez le jeune adulte. Sur le plan environnemental et terrain, le stress psychologique aigu ou chronique est reconnu comme un déclencheur majeur en altérant l’axe corticotrope et l’immunité. Les déséquilibres micro-nutritionnels, notamment les déficits en sélénium et en vitamine D, affaiblissent la régulation des lymphocytes T régulateurs (Tregs), favorisant la dérive auto-immune. De plus, le tabagisme et la dysbiose intestinale augmentent significativement le risque de développer la maladie ainsi que sa complication ophtalmique (l’orbitopathie basedowienne) (13) (14) (15).

Liste des symptômes

• Idée reçue n°1:“La TSH est dans les normes, la thyroïde va bien”

« Selon de plus en plus d’études scientifiques et d’observations de la discrépance entre résultats sanguins et symptômes cliniques, se fier uniquement à la TSH ne semble plus suffisant. Au lieu de vérifier uniquement si le thermostat de notre maison fonctionne, il apparait maintenant impératif d’également vérifier si les radiateurs fonctionnent mais aussi si nous, les habitants, avons froid. Les analyses sanguines standard resteraient fréquemment silencieuses pendant des années alors que la souffrance tissulaire ou hypothyroïdie cellulaire serait déjà installée. »

L’utilisation de la TSH comme unique marqueur semble de plus en plus être une simplification diagnostique, laissant de nombreux patients incompris. La biologie ne devrait pas occulter la physiologie cellulaire. De plus, les normes de TSH des laboratoires allant jusqu’à 4,5 mUI/L semblent trop larges et insuffisamment précises (16). Au-delà de la TSH, un bilan thyroïdien devrait d’office inclure les fractions libres (T4, T3, rT3) ainsi qu’une iodurie de 24 heures ou au moins une iodurie des premières urines du matin. Pour écarter ou confirmer une étiologie auto-immune (comme les maladies d’Hashimoto ou de Basedow), le dosage des anticorps (anti-TPO, anti-TG et anti-TRAK) reste indispensable.

Par ailleurs, la réussite de la prise en charge dépend directement de l’écosystème micronutritionnel. Il est donc essentiel de doser les co-facteurs clés de la synthèse et de la conversion hormonale (bilan martial complet, ferritine, sélénium, zinc, cuivre, magnésium, ainsi que les vitamines A, D et B12).

Enfin, si pas d’amélioration thérapeutique malgré la mise en place d’un protocole thérapeutique, il convient aussi d’investiguer la fonction surrénalienne via le dosage de la prégnénolone, de la DHEA et des métabolites urinaires du cortisol (idéalement sur 24h) et la qualité de l’écosystème intestinale (CRPus, LBP, zonuline, calprotectine, butyrate et éventuellement analyse métagénomique des selles).

Il est important de noter que les hormones thyroïdiennes induisent leurs effets de manière individualisée et organo-dépendante (17). En raison de variations locales dans l’expression des transporteurs membranaires (comme MCT8/MCT10) et des enzymes désiodases, un organe peut être parfaitement saturé en hormones tandis qu’un autre se trouve en état de carence sévère. Cette hétérogénéité tissulaire, parfois qualifiée de résistance périphérique locale, explique la grande variabilité et la sélectivité des symptômes chez un même patient. C’est également ce mécanisme de résistance ou de besoin accru en hormones par certains tissus qui explique le chevauchement clinique flagrant entre les dysthyroïdies et des syndromes complexes comme la fibromyalgie ou le syndrome de fatigue chronique.

Par conséquent, les analyses sanguines standard peuvent rester strictement normales (« silencieuses ») pendant des années, alors même que le patient souffre d’une hypothyroïdie cellulaire avérée. Le tableau clinique devrait donc systématiquement prévaloir sur les chiffres du laboratoire !

• Idée reçue n°2 :“La L-thyroxine suffit à régulariser une hypo-fonction thyroïdienne”

Malheureusement, ce n’est pas toujours suffisant. Prescrire de la L-thyroxine (T4 synthétique) part du postulat que l’organisme saura la convertir efficacement en T3, la seule forme métaboliquement active. Or, cette étape cruciale de désiodation est fréquemment bloquée par l’environnement systémique du patient.

Les carences micro-nutritionnelles, l’inflammation chronique de bas grade (via les cytokines pro-inflammatoires), le stress chronique et la surcharge en cortisol (18), la résistance à l’insuline (19), ainsi que la dysbiose intestinale et la surcharge hépatique (20) sont autant de verrous physiologiques. En inhibant les enzymes désiodases et en favorisant la production de reverse-T3 (un analogue inactif), ces facteurs créent une hypothyroïdie cellulaire réfractaire au seul traitement par T4.

Traiter la thyroïde sans assainir le terrain est donc, dans certains cas, voué à l’échec clinique et la personne traitée ne voit pas ses symptômes s’améliorer. Dans ce cas, la 1^ère étape consistera à apporter les cofacteurs des enzymes désiodases afin d’optimaliser la conversion de T4 en T3 et renforcer l’efficacité de la L-thyroxine. Ceci est un bel exemple de médecine intégrative.

• Idée reçue n°3 : “L’iode et le sélénium en excès peuvent être dangereux”

Si la crainte de l’effet Wolff-Chaikoff (le blocage de la thyroïde par excès d’iode) pousse souvent à la prudence, la réalité clinique de l’iode et du sélénium doit être nuancée et est une question de co-facteurs et de compétition réceptoriale. Les Valeurs Nutritionnelles de Référence (VNR) européennes en iode, fixées entre 150 et 200 µg/jour pour un adulte, sont calculées uniquement pour éviter le goitre endémique. Elles sont largement sous-estimées en médecine fonctionnelle, d’autant que des populations comme celle du Japon consomment quotidiennement entre 1000 à 3000 µg d’iode par jour sans pour autant présenter une prévalence accrue de pathologies thyroïdiennes, précisément grâce à leur statut optimal en sélénium.

L’iode ne doit jamais être administré de manière isolée. Sa supplémentation nécessite d’évaluer trois piliers majeurs :

⇒ La synergie sélénium-iode et le statut auto-immun : l’iode stimule la thyroperoxydase (TPO), ce qui génère du peroxyde d’hydrogène (H2O2). Sans sélénium, qui est un constituant clé de la glutathion peroxydase et des désiodases, ce stress oxydatif altère les thyréocytes et déclenche ou aggrave l’auto-immunité. Plusieurs essais cliniques randomisés démontrent d’ailleurs qu’un apport optimal en sélénium permet de réduire significativement le titre des anticorps anti-TPO chez les patients atteints de la thyroïdite d’Hashimoto (21).

⇒ Le verrou des halogènes compétiteurs : l’iode partage le même transporteur thyroïdien spécifique que d’autres halogènes toxiques (brome, chlore, fluor) qui agissent comme des freins compétitifs à sa captation. La pollution environnementale expose de plus en plus les personnes à ces halogènes et engendre des saturations en bromures (retardateurs de flamme sur les canapés, rideaux), de chlorures (eau du robinet, piscines) et de fluor (certains dentifrices). À cela s’ajoutent les perturbateurs endocriniens modernes (PFAS, bisphénols, pesticides, métaux lourds). C’est pourquoi aujourd’hui, les carences en iode sont de plus en plus sévères et négligées (22).

⇒ La chronobiologie et la voie d’administration : utiliser l’iode sous forme liquide par voie sublinguale le soir s’avère particulièrement stratégique. Ce mode d’administration court-circuite (by-pass) la barrière digestive pour une biodisponibilité immédiate. De plus, la captation de l’iode par le tissu thyroïdien est potentialisée durant la nuit sous la dominance du système nerveux parasympathique.

• Idée reçue n°4 : “ Une ferritine basse se règle par une simple prescription de fer »

L’axe fer-thyroïde est un cercle vicieux physiopathologique : la thyroperoxydase (TPO) est une enzyme strictement dépendante du fer, tandis que les hormones thyroïdiennes régulent l’érythropoïèse et l’acidité gastrique nécessaire à l’assimilation du fer. Face à une ferritine basse, le réflexe de prescription immédiat d’un sel de fer classique (type sulfate de fer) n’est pourtant pas idéal, occultant en partie la réalité du terrain.

En présence d’une dysbiose, d’une candidose chronique ou d’une hyperperméabilité intestinale, l’apport de fer inorganique par voie orale agit comme un carburant pour les agents pathogènes (23). Le fer non absorbé nourrit sélectivement les biofilms bactériens et les levures comme le Candida albicans, pouvant exacerber la dysbiose et provoquer une inflammation locale (24). De plus, ce fer non assimilé peut induire un stress oxydatif direct sur la muqueuse intestinale, aggravant la porosité et provoquant de la constipation, un symptôme déjà majeur chez l’hypothyroïdien. L’approche fonctionnelle invite, par conséquent, à assainir l’écosystème intestinal (réguler la dysbiose, restaurer la barrière épithéliale) avant toute tentative de recharge martiale massive.

Si la clinique exige un soutien en fer, le choix des formes est crucial :

⇒ Le bisglycinate de fer : une forme chélatée hautement biodisponible, qui utilise les transporteurs des acides aminés (évitant la compétition réceptoriale), non irritante pour la muqueuse et limitant drastiquement la constipation (25).

⇒ La lactoferrine : cette glycoprotéine est une arme thérapeutique majeure. Au lieu d’apporter du fer exogène, elle séquestre le fer libre circulant pour le délivrer directement aux cellules humaines via ses récepteurs spécifiques. Ce faisant, elle prive les bactéries pathogènes et le Candida de leur subsistance, réduit l’inflammation systémique (en modulant l’hepcidine) et optimise l’utilisation du fer endogène (26).

DYSFONCTIONS THYROÏDIENNES

  ZOOM sur le caractère multifactoriel et systémique

Les dysfonctions thyroïdiennes sont rarement isolées : elles s’inscrivent le plus souvent dans un terrain multifactoriel où intestin, foie, surrénales, hormones sexuelles, mitochondries, glycémie et immunité interagissent en permanence.

Un déséquilibre systémique peut favoriser l’apparition d’un trouble thyroïdien, mais l’inverse est tout aussi vrai : une thyroïde perturbée entretient à son tour fatigue, inflammation, résistance à l’insuline, troubles digestifs ou déséquilibres hormonaux. C’est une relation bidirectionnelle.

COMPRENDRE LES INTERACTIONS SYSTÉMIQUES AU COEUR DU FONCTIONNEMENT THYROÏDIEN


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Comprendre la thyroïde demande une vision globale car tout est interconnecté et chaque système peut renforcer ou aggraver les dérèglements des autres.

L’intestin est souvent au cœur des problématiques métaboliques générales. Cependant, dans la pratique, aborder de front un protocole intestinal lourd chez un patient épuisé mène souvent à l’échec. La prise en charge pourrait donc suivre une priorisation logique.

Dans un premier temps, il est indispensable de recharger les batteries de la personne consultante et de lever les verrous énergétiques périphériques.

• Apporter des cofacteurs enzymatiques : ce sont les briques de base de la synthèse hormonale. Le premier pilier consiste à combler ces carences tout en agissant sur l’hygiène de vie (cosmétiques, eau, alimentation etc.) pour limiter les perturbateurs endocriniens qui bloquent l’assimilation et le fonctionnement de ces nutriments (28).
• Réguler l’axe du stress (HPA) : Un stress chronique influence négativement la fonction thyroïdienne (29). Il réduit la conversion de la T4 en T3 et le manque de T3 va jouer un rôle sur la sensibilité aux récepteurs de cortisol, en la diminuant. De plus, un stress psychologie ou physiologique (exemple un jeûne prolongé) va augmenter la production de reverse T3 (rT3) et diminuer la sensibilité des récepteurs cellulaires (30). La régulation de cet axe doit-être considérée comme une priorité.
• Soutenir les mitochondries : ce sont les centrales énergétiques de nos cellules et la cible majeure de la T3. La T3 active la voie ROS-AMPK-ULK1, essentielle pour fabriquer de nouvelles mitochondries (biogenèse) et éliminer les usées (mitophagie). En hypothyroïdie, ce mécanisme s’arrête : les mitochondries s’épuisent, entraînant la fatigue chronique et le ralentissement métabolique (31). Soutenir ces centrales (magnésium, CoQ10, vitamines B, antioxydants, phycocyanine, activité physique) est vital pour relancer cette fonction.

Une fois l’énergie cellulaire minimale restaurée, il peut être intéressant de se focaliser plus amplement sur l’écosystème intestinal, l’intestin étant un véritable pivot de la physiologie thyroïdienne.

• Le microbiote intestinal : la dysbiose, le SIBO, les parasitoses, ou les réactivations virales entretiennent une inflammation de bas grade et altèrent la barrière intestinale. Prendre en charge cet écosystème permet d’agir sur plusieurs leviers (32) :
• Nutriments : un intestin sain garantit la bonne assimilation des cofacteurs (iode, sélénium, etc.).
• Immunité : les bactéries intestinales produisent des acides gras à chaînes courtes (AGCC) – notamment le butyrate, l’acétate et le propionate – qui diminuent l’inflammation et le taux de LPS circulant et favorisent la tolérance immunitaire (via le ratio Treg/Th17). Lorsque les Treg sont insuffisants, la balance penche en faveur des lymphocytes pro-inflammatoires Th17. Cette perte de tolérance immunitaire mène directement au développement de maladies thyroïdiennes auto-immunes (comme la thyroïdite de Hashimoto ou la maladie de Basedow).
  De plus, des infections spécifiques comme l’Helicobacter pylori perturbent profondément la thyroïde : par mimétisme moléculaire et réactions croisées, elles poussent le système immunitaire à produire anticorps anti-TPO et anti-TG. Enfin, une acidité gastrique normale est indispensable à la bonne absorption de la thyroxine (hormone thyroïdienne) (33).
• Inflammation : l’altération du microbiote rend la barrière intestinale perméable (leaky gut), permettant aux LPS (toxines des bactéries Gram-négatives) de s’infiltrer dans le sang. En activant les récepteurs immunitaires TLR4, ces LPS déclenchent une inflammation chronique systémique qui perturbe le fonctionnement de la thyroïde et bloque la conversion de ses hormones (33).
• Conversion et recyclage : le microbiote active les récepteurs FXR/TGR5 (via les acides biliaires). Cette activation stimule l’enzyme déiodinase de type 2 (D2), qui stimule la conversion de la T4 en T3. De plus, les enzymes bactériennes intestinales (les bêta-glucuronidases) déconjuguent les hormones thyroïdiennes dans la bile pour les réabsorber, maintenant le pool hormonal circulant.

Une fois le terrain assaini et énergisé, les grands axes hormonaux périphériques peuvent se réguler. Cette régulation peut parfois se faire d’elle-même ou peut nécessiter un accompagnement.

• La sensibilité à l’insuline : la relation est bidirectionnelle. Si la T3 aide normalement le glucose à entrer dans les cellules (via les transporteurs GLUT4), l’insulino-résistance chronique bloque la conversion de la T4 en T3. De plus, l’hyperinsulinémie se comporte comme un facteur de croissance favorisant les nodules thyroïdiens et les problématiques telles que le SOPK (34).
• L’axe ovarien et reproducteur : les récepteurs aux hormones thyroïdiennes sont partout dans l’ovaire. La T3 travaille main dans la main avec la FSH pour la maturation des follicules et booste la production d’œstradiol et de progestérone en fonction des différentes périodes du cycle. En cas d’hypothyroïdie, le signal s’estompe, provoquant des perturbations au niveau du ratio oestrogènes/progestérone (provoquant souvent une hyper-œstrogénie relative), des perturbations du cycle et de la qualité ovulatoire. De plus, la hausse de TRH déclenchée par l’hypothyroïdie stimule la prolactine, ce qui bloque l’ovulation. Cela explique le lien fréquent entre troubles thyroïdiens, SPM, SOPK et infertilité (35).

ACCOMPAGNEMENT ET SOLUTIONS NATURELLES

Il est important de noter que le β-carotène d’origine végétale doit être converti en rétinol avant de devenir biologiquement actif. Or, cette conversion est très variable d’un individu à l’autre et peut être diminuée en cas de polymorphismes génétique, de carences en zinc ou en fer, de troubles de l’absorption des lipides ou d’une fonction hépatique altérée. Dans ce contexte, il est préférable de privilégier les sources de vitamine A naturelle, d’origine animale, comme l’huile de foie de morue. Elle apporte directement du rétinol hautement biodisponible, ainsi que des oméga-3 EPA/DHA et de la vitamine D.

Sur le plan immunitaire, le butyrate favorise la différenciation des lymphocytes T régulateurs (Treg) au détriment des lymphocytes Th17, participant ainsi au maintien de la tolérance immunitaire. Il module également le métabolisme des acides biliaires et l’activation des récepteurs FXR et TGR5, impliqués dans la conversion périphérique des hormones thyroïdiennes et le recyclage entéro-hépatique de la T3 et de la T4 (43).

Pour finir, le butyrate inhibe les histones désacétylases (HDAC) et donc, favorise une hyperacétylation des histones et une chromatine plus accessible. Cette modulation épigénétique peut restaurer l’expression de certains gènes impliqués dans la signalisation thyroïdienne, notamment ceux codant pour les récepteurs nucléaires aux hormones thyroïdiennes, améliorant ainsi potentiellement la sensibilité cellulaire à la T3. (44).

En soutenant l’intégrité du microbiote et de la barrière intestinale, le butyrate agit donc en amont de nombreux mécanismes susceptibles d’altérer la fonction thyroïdienne, ce qui en fait un levier particulièrement pertinent dans une approche fonctionnelle des thyroïdites auto-immunes.

SUGGESTIONS DE PROTOCOLES

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Sources

(1)         Todd M Hoagland et al. (2025). Thyroïde Anatomy. Medscape. Tools & Reference Anatomy.

(2)         Josef Köhrle (2023). Selenium, Iodine and Iron–Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci. 2023 Feb 8;24(4):3393.

(3)         Robin P Peeters et al. (2017). Metabolism of thyroid hormone. Endotext.org.

(4)         Danielle Boussard. (2023). Webinaire Herbolistique : La maladie de Hashimoto et les troubles thyroïdiens.

(5)         Holtorf, K. (2014). Thyroid Hormone Transport into Cellular Tissue: Journal of Restorative Medicine, Volume 3, Number 1, pp. 53-68.

(6)         Pearce SHS et al. (2013). ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. European Thyroid Journal. 2013.

(7)         Ross DS et al. (2016). American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.

(8)         Hu, X., et al. (2022). Global prevalence and epidemiological trends of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

(9)         Ihnatowicz, P., et al. (2020). The importance of nutritional factors and dietary interventions in Hashimoto’s thyroiditis. Annals of Agricultural and Environmental Medicine.

(10)      Fröhlich, E., & Wahl, R. (2019). Microbiota and Thyroid Interaction: Mythe or Reality? Nutrients.

(11)      Pearce, E. N., et al. (2021). Clinical Thyroidology: Management of Hashimoto’s Thyroiditis and Its Phases. Endocrine Reviews.

(12)      Davies, T. F., et al. (2020). Graves’ disease. Nature Reviews Disease Primers.

(13)      Wiersinga, W. M. (2019). Environmental factors in the pathogenesis of Graves’ disease.

(14)      Ji, J., et al. (2023). The Role of Vitamin D and Selenium in Graves’ Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients.

(15)      Su, X., et al. (2020). Gut dysbiosis correlates with thyroid dysfunction in Graves’ disease. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.

(16)      Leonard Wartofsky et al. (2005). The Evidence for a Narrower Thyrotropin Reference Range Is Compelling. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 90, Issue 9, 1 September 2005, Pages 5483–5488.

(17)      Holtorf, K. (2014). Thyroid Hormone Transport into Cellular Tissue. Journal of Restorative Medicine.

(18)      Van der Spek, A. H. et al. (2018). The Thyroid Axis in Critical Illness and Chronic Inflammation. Endocrine Reviews.

(19)      Rezzonico, J. et al. (2008). Introducing the thyroid gland as another victim of the insulin resistance syndrome. Thyroid. 2008 Apr;18(4):461-4

(20)      Knezevic, J. et al. (2020). Thyroid-Gut Axis: How Does the Microbiota Affect Thyroid Function? 2020 Jun 12;12(6):1769

(21)      Wichman, J. et al. (2016). Selenium Supplementation in Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid.

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(28)      Ferrari SM et al. (2017). Environmental Issues in Thyroid Diseases. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Mar 20:8:50.

(29)      Zahra Heidari et al. (2021). Assessment of serum cortisol and thyrotropin correlation in euthyroid and subclinical hypothyroid subjects. Expert Rev Endocrinol Metab . 2021 Sep;16(5):263-269.

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(31)      Sinha RA et al. (2014) Thyroid hormone induction of mitochondrial activity is coupled to mitophagy via ROS-AMPK-ULK1 signaling. Autophagy.

(32)      Camilla Virili et al. (2023). The relationship between thyroid and human-associated microbiota: A systematic review of reviews. Rev Endocr Metab Disord. 2023 Oct 12;25(1):215–237.

(33)      Piotr Bargiel et al. (2021). Microbiome Metabolites and Thyroid Dysfunction. Journal of clinical Medicine. 2021, 10, 3609.

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(35)      Ethan D L Brown et al. (2023). The Thyroid Hormone Axis and Female Reproduction. Int J Mol Sci. 2023 Jun 6;24(12):9815.

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(39)      Capriello S, et al. (2022). The Relationship Between Thyroid Disorders and Vitamin A: A Narrative Minireview. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 11:13:968215.

(40)      Mahdieh Abbasalizad Farhangi et al. (2016). The effects of Nigella sativa on thyroid function, serum Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) – 1, Nesfatin-1 and anthropometric features in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a randomized controlled trial.

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