INLEIDING

Vermoeidheid ondanks een goede nachtrust, gewichtstoename, angstgevoelens, mentale mist, haaruitval, spijsverteringsklachten, onvruchtbaarheid, hartkloppingen…

De verborgen oorzaken ontdekken en verbanden leggen tussen deze veelvoorkomende en vaak onderschatte symptomen.

De dirigent van de celstofwisseling

De schildklier is een kleine, H-vormige of vlindervormige klier aan de voorkant van de hals. Deze klier beïnvloedt vrijwel alle fysiologische functies van het lichaam.

Als echte metabolische regulator beïnvloedt ze de productie van celenergie, ATP (adenosinetrifosfaat), in de mitochondriën, de thermoregulatie, de cognitieve functies, het cardiovasculaire systeem, de darmtransit, het emotionele evenwicht en de slaapkwaliteit.

Een klier die nauw verbonden is met het zelfstandig zenuwstelsel

De schildklier is één van de klieren in het lichaam met de meeste bloedvaten. De werking ervan hangt grotendeels af van de kwaliteit van de bloedtoevoer, die zowel zorgt voor de aanvoer van zuurstof, voedingsstoffen en jodium die de thyreoïdacellen nodig hebben, als voor de afvoer van stofwisselingsafvalstoffen via de veneuze en lymfatische systemen. Een inefficiënte veneuze en lymfatische circulatie kan lokale stasis bevorderen, wat de fysiologie van de schildklier kan verstoren.

Deze doorbloeding staat onder directe invloed van het zelfstandig zenuwstelsel. De sympathische en parasympathische vertakkingen (met name via de nervus vagus) reguleren voortdurend de bloedstroom naar de schildklier, de opname van jodium en de afscheiding van schildklierhormonen (1).

Tabel gebaseerd op de gegevens uit het webinar van Danielle Boussard: De ziekte van Hashimoto en schildklieraandoeningen, juli 2023.

Deze voortdurende wisselwerking tussen het zelfstandig zenuwstelsel en de schildklierfunctie verklaart waarom chronische stress, slaapstoornissen of onvoldoende herstel het evenwicht van de schildklier geleidelijk kunnen verstoren. Omgekeerd bevordert een optimale vagale tonus een fysiologische omgeving die gunstig is voor de hormoonsynthese en de goede werking van de klier

Aangezien ’s nachts het parasympathische zenuwstelsel de overhand heeft, wat met name de bloedtoevoer naar de schildklier en de opname van jodium bevordert, kan het innemen van jodium ’s avonds een interessante strategie zijn bij hypothyreoïdie.

Van synthese tot hormonale activering: een proces in meerdere stappen

De schildklier produceert 80% T4 (thyroxine) en 20% T3 op basis van twee onmisbare elementen: L-tyrosine en jodium. Voor deze synthese is met name de werking van thyroperoxidase (TPO) nodig, een sleutelenzym bij de thyroïdogenese. Andere cofactoren die essentieel zijn voor de goede werking van thyroperoxidase zijn: selenium, zink, ijzer, molybdeen, magnesium, vitamine A, C, E, D en de vitamines B2, B3 en B6 (2).

T4 is echter slechts een reservevorm. Om zijn biologische effecten ten volle te kunnen uitoefenen, moet het in de perifere weefsels worden omgezet in T3, de actieve vorm die in staat is om in wisselwerking te treden met cellulaire receptoren en de stofwisseling te stimuleren (3).

Bijna 80% van het T4 wordt buiten de schildklier omgezet in T3 door twee soorten perifere deiodinases (DIO1 en DIO2), afhankelijk van het weefsel, voornamelijk in de lever, de darmen, de nieren en de perifere weefsels.

De goede werking van de deiodinases hangt ook af van talrijke essentiële voedingscofactoren: ijzer, selenium, zink, koper, magnesium, vitamine E en C. Deze enzymen worden ook beïnvloed door het cortisolgehalte, microbiële metabolieten in de darmen, xenobiotica en het insulinegehalte!

Een normale productie van T4 door de schildklier garandeert dus niet noodzakelijkerwijs een optimale werking van DIO1 en DIO2, of met andere woorden een optimale beschikbaarheid van actief T3.

Bovendien kan het lichaam bij chronische stress, een infectie, een lichte ontsteking, een verstoorde darmflora, blootstelling aan hormoonverstorende stoffen of bepaalde medicijnen, langdurige ondervoeding of te drastische diëten de omzetting van T4 in omgekeerd T3 (rT3) via een derde deiodinase, DIO3, versterken, wat een biologisch inactieve vorm is. rT3 bindt zich namelijk aan de schildklierreceptoren, maar deactiveert deze in plaats van ze te activeren. rT3 remt de werking van T3 af

Dit adaptieve mechanisme is bedoeld om energie te besparen, maar kan ook bijdragen aan het ontstaan van symptomen die wijzen op een vertraagde stofwisseling, ondanks soms geruststellende laboratoriumuitslagen.

Onder normale omstandigheden produceert de schildklier ongeveer 6% rT3. In het bloed ligt de optimale referentiewaarde voor rT3 tussen 11 en 18 ng/dl (4) en moet de T3/rT3-verhouding boven de 20 blijven. Zodra deze onder de 20 daalt, duidt dit op langdurige overmatige stress (5).

De verschillende schildklieraandoeningen

• Ziekte van Basedow

De ziekte van Basedow (of ziekte van Graves) is een systemische auto-immuunziekte die de meest voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie. In tegenstelling tot de thyroïditis van Hashimoto, die de schildklier vernietigt, wordt de ziekte van Basedow gekenmerkt door een verlies van immuuntolerantie, wat leidt tot een voortdurende stimulatie van de schildklier. De B-lymfocyten, geactiveerd door de T-helpercellen, produceren specifieke auto-antilichamen die gericht zijn tegen de TSH-receptor: de anti-TSH-receptorantilichamen (TRAK ou TRAb) (12). Deze auto-antilichamen bootsen de werking van TSH na door zich aan de receptor te binden, wat de proliferatie van thyreocyten activeert en een massale en ongecontroleerde productie van schildklierhormonen  (T4 et T3).

Deze aandoening treft ongeveer 1 tot 2 % van de wereldbevolking, en komt vaak voor bij jonge volwassenen. Wat de omgevingsfactoren en de individuele aanleg betreft, wordt acute of chronische psychologische stress erkend als een belangrijke trigger, doordat deze de corticotropische as en het immuunsysteem verstoort. Onevenwichtigheden in de micronutriënten, met name tekorten aan selenium en vitamine D, verzwakken de regulering van regulerende T-lymfocyten (Tregs), waardoor auto-immuunreacties worden bevorderd. Bovendien verhogenle roken en darmdysbiose het risico op het ontwikkelen van de ziekte en de bijbehorende oogcomplicatie (Basedow-orbitopathie) (13) (14) (15).

Lijst met symptomen

• Vooroordeel nr.1:“De TSH-waarde ligt binnen de norm, de schildklier functioneert goed ”

« Gezien het toenemende aantal wetenschappelijke studies en waarnemingen van de discrepantie tussen bloedwaarden en klinische symptomen, lijkt het niet langer voldoende om uitsluitend op de TSH-waarde te vertrouwen. In plaats van alleen te controleren of de thermostaat in ons huis werkt, lijkt het nu noodzakelijk om ook na te gaan of de radiatoren werken, maar ook of wij, de bewoners, het koud hebben. Standaardbloedonderzoeken zouden vaak jarenlang geen afwijkingen aan het licht brengen, terwijl er al sprake zou zijn van weefselbeschadiging of cellulaire hypothyreoïdie. »

Het gebruik van TSH als enige marker lijkt steeds meer een diagnostische vereenvoudiging te zijn, waardoor veel patiënten onvoldoende begrepen worden. De biologie mag de cellulaire fysiologie niet overschaduwen. Bovendien lijken de TSH-referentiewaarden van laboratoria tot 4,5 mUI/L te breed en onvoldoende nauwkeurig (16). Naast TSH, zou een schildklieronderzoek devrait standaard de vrije fracties (T4, T3, rT3) moeten omvatten,aevenals een 24-uurs jodiumuitscheiding of ten minste een jodiumuitscheiding in de eerste ochtendurine. Om een auto-immuunoorzaak (zoals de ziekte van Hashimoto of de ziekte van Basedow) uit te sluiten of te bevestigen, blijft het bepalen van de antistoffen (anti-TPO, anti-TG et anti-TRAK) onontbeerlijk.

Bovendien hangt het succes van de behandeling rechtstreeks af van het micronutriëntenprofiel. Het is daarom essentieel om de belangrijkste co-factoren voor de hormoonsynthese en -omzetting te meten  (volledig ijzerprofiel, ferritine, selenium, zink, koper, magnesium, evenals vitamine A, D en B12).

Ten slotte, als er ondanks het opzetten van een behandelprotocol geen therapeutische verbetering optreedt, is het ook raadzaam om de bijnierfunctie te onderzoeken door middel van het meten van pregnenolon, DHEA en de urinemetabolieten van cortisol (idealiter over 24 uur) en de kwaliteit van het darmecosysteem (CRPus, LBP, zonuline, calprotectine, butyraat en eventueel een metagenomische analyse van de ontlasting).

Het is belangrijk op te merken dat schildklierhormonen hun effecten op een individuele en orgaanafhankelijke manier uitoefenen(17). Door lokale variaties in de expressie van membraantransporters (zoals MCT8/MCT10) en deiodase-enzymen kan het ene orgaan volledig verzadigd zijn met hormonen, terwijl een ander orgaan een ernstig tekort vertoont. Deze weefselheterogeniteit, die soms wordt aangeduid als lokale perifere weerstand, verklaart de grote verscheidenheid en selectiviteit van de symptomen bij één en dezelfde patiënt. Het is ook dit mechanisme van weerstand of toenemende behoefte aan hormonen door bepaalde weefsels dat de opvallende klinische overlap verklaart tussen schildklieraandoeningen en complexe syndromen zoals fibromyalgie of het chronisch vermoeidheidssyndroom.

Bijgevolg kunnen standaardbloedonderzoeken jarenlang volkomen normaal (“asymptomatisch”) blijven, terwijl de patiënt toch aan een bewezen cellulaire hypothyreoïdie lijdt. Het klinische beeld moet dus systematisch voorrang krijgen boven de laboratoriumwaarden!

• Bijgeloof n°2 :“L-thyroxine is voldoende om een traag werkende schildklier te reguleren”

Het is helaas niet altijd voldoende. Het voorschrijven van L-thyroxine (synthetisch T4) gaat uit van de veronderstelling dat het lichaam dit op efficiënte wijze zal omzetten in T3, belangrijke stap van de jodiumverwijdering wordt echter vaak geblokkeerd door de systemische omgeving van de patiënt.

Tekorten aan micronutriënten, chronische laaggradige ontstekingen (via ontstekingsbevorderende cytokines), chronische stress en een teveel aan cortisol (18), insulineresistentie (19), evenals darmdysbiose en leveroverbelasting (20) vormen allemaal fysiologische belemmeringen. Door de deiodase-enzymen te remmen en de productie van reverse-T3 (een inactief analoog) te bevorderen, veroorzaken deze factoren een cellulaire hypothyreoïdie die niet reageert op een behandeling met alleen T4.

Het behandelen van de schildklier zonder het lichaam te saneren is daarom in sommige gevallen gedoemd tot klinische mislukking en de behandelde persoon ziet geen verbetering in zijn of haar symptomen. In dit geval bestaat de eerste stap uit het toedienen van de cofactoren van de deiodase-enzymen om de omzetting van T4 in T3 te optimaliseren en de werkzaamheid van L-thyroxine te versterken. Dit is een mooi voorbeeld van integratieve geneeskunde.

• Bijgeloof n°3 : “Een teveel aan jodium en selenium kan gevaarlijk zijn”

Hoewel de vrees voor het Wolff-Chaikoff-effect (het blokkeren van de schildklier door een teveel aan jodium) vaak tot voorzichtigheid aanzet,  moet de klinische werkelijkheid rond jodium en selenium worden genuanceerd en draait het om cofactoren en receptorkonkurrentie. De Europese referentiewaarden voor jodium (VNR), vastgesteld op 150 en 200 µg/dag voor een volwassene, zijn uitsluitend berekend om endemische struma te voorkomen. Ze worden in de functionele geneeskunde sterk onderschat, temeer omdat bevolkingsgroepen zoals die in Japan dagelijks tussen de 1000 en 3000 µg jodium/dag innemen zonder dat ze daardoor een verhoogde prevalentie van schildklieraandoeningen vertonen, juist dankzij hun optimale seleniumstatus.

Jodium mag nooit afzonderlijk worden toegediend. Bij suppletie met jodium moeten drie belangrijke pijlers worden beoordeeld:

⇒ De synergie tussen selenium en jodium en de auto-immuunstatus : jodium stimuleert thyroperoxidase (TPO), waardoor waterstofperoxide (H₂O₂) wordt gevormd. Zonder selenium, een essentieel bestanddeel van glutathionperoxidase en deiodasen, tast deze oxidatieve stress de thyreocyten aan en veroorzaakt of verergert het auto-immuniteit. Verschillende gerandomiseerde klinische studies tonen overigens aan dat een optimale seleniuminname de concentratie van anti-TPO-antilichamen bij patiënten met de ziekte van Hashimoto aanzienlijk kan verlagen (21).

⇒ De remmende werking van concurrerende halogenen: jodium deelt dezelfde specifieke schildkliertransporter met andere toxischehalogenen (broom, chloor, fluor) die de opname ervan competitief remmen. Door milieuvervuiling worden mensen steeds vaker blootgesteld aan deze halogenen, wat leidt tot een verzadiging met bromiden (vlamvertragers in banken en gordijnen), chloriden (kraanwater, zwembaden) en fluor (bepaalde tandpasta’s). Daar komen nog de moderne hormoonverstorende stoffen bij (PFAS, bisfenolen, pesticiden, zware metalen). Daarom zijn jodiumtekorten tegenwoordig steeds ernstiger en worden ze steeds vaker verwaarloosd (22).

⇒ Chronobiologie en toedieningswijze: jodium in vloeibare vorm, ’s avonds sublinguaal ingenomen, blijkt bijzonder effectief te zijn. Deze toedieningswijze omzeilt (by-pass) de spijsverteringsbarrière, waardoor het jodium onmiddellijk biologisch beschikbaar is. Bovendien wordt de opname van jodium door het schildklierweefsel ’s nachts versterkt onder invloed van het parasympathische zenuwstelsel.

• Bijgeloof n°4 : “ Een laag ferritinegehalte kan worden verholpen door simpelweg ijzer voor te schrijven”

De ijzer-schildklier-as vormt een fysiopathologische kettingreactie: thyroperoxydase (TPO) is een enzym dat volledig afhankelijk is van ijzer, terwijl de schildklierhormonen de erytropoëse en de maagzuurgraad reguleren die nodig zijn voor de opname van ijzer. Bij een laag ferritinegehalte is de reflex om onmiddellijk een klassiek ijzerzout (zoals ijzersulfaat) voor te schrijven echter niet ideaal, omdat dit de werkelijke situatie gedeeltelijk verhult.

Bij dysbiose, chronische candidiasis of darmhyperpermeabiliteit fungeert de orale inname van anorganisch ijzer als brandstof voor ziekteverwekkers (23). Het niet-opgenomen ijzer voedt selectief bacteriële biofilms en gisten zoals Candida albicans, wat de dysbiose kan verergeren en plaatselijke ontstekingen kan veroorzaken (24). Bovendien, kan dit niet-opgenomen ijzer directe oxidatieve stress op het darmslijmvlies veroorzaken, waardoor de porositeit toeneemt en constipatie ontstaat, een symptoom dat bij mensen met hypothyreoïdie al veel voorkomt. De functionele benadering raadt daarom aan om het darmecosysteem te herstellen (dysbiose reguleren, de epitheliale barrière herstellen) alvorens een poging te doen tot massale ijzertoediening.

Als de kliniek ijzersupplementen voorschrijft, is de keuze van de vorm cruciaal:

⇒ Ijzerbisglycinaat: een chelaatvorm met een hoge biologische beschikbaarheid, die gebruikmaakt van aminozuurtransporters (waardoor concurrentie om receptoren wordt vermeden), niet irriterend is voor het slijmvlies en constipatie drastisch beperkt (25).

⇒ Lactoferrine : deze glycoproteïne is een belangrijk therapeutisch middel. In plaats van exogeen ijzer aan te voeren, bindt het het vrij circulerende ijzer om dit via specifieke receptoren rechtstreeks aan menselijke cellen af te geven. Hierdoor ontneemt het pathogene bacteriën en Candida hun voedingsbron, vermindert het systemische ontstekingen (door hepcidine te moduleren) en optimaliseert het het gebruik van endogeen ijzer (26).

SCHILDKLIERSTOORNISSEN

  ZOOM op het multifactorieel en systeemgebonden karakter

Schildklierstoornissen komen zelden op zichzelf voor: ze maken meestal deel uit van een multifactorieel geheel waarin darmen, lever, bijnieren, geslachtshormonen, mitochondriën, bloedsuikerspiegel en immuunsysteem voortdurend op elkaar inwerken.

Een systemische disbalans kan het ontstaan van een schildklieraandoening bevorderen, maar het omgekeerde geldt eveneens: een verstoorde schildklier houdt op zijn beurt vermoeidheid, ontstekingen, insulineresistentie, spijsverteringsstoornissen of hormonale onevenwichtigheden in stand. Het is een bidirectionele relatie.

DE SYSTEMISCHE INTERACTIES BEGRIJPEN DIE CENTRAAL STAAN IN DE WERKING VAN SCHILDKLIER


🎥 GEDETAILLEERDE VIDEO HIER BESCHIKBAAR

Om de schildklier te begrijpen, is een holistische benadering nodig, omdat alles met elkaar verbonden is en elk systeem de stoornissen in andere systemen kan versterken of verergeren.

De darm staat vaak centraal bij algemene stofwisselingsproblemen. In de praktijk leidt het echter vaak tot mislukking om bij een uitgeputte patiënt meteen een intensief darmprotocol te volgen. De behandeling zou daarom een logische voorrangvolgorde kunnen volgen.

In eerste instantie is het essentieel om de batterijen van de patiënt weer op te laden en de perifere energieblokkades op te heffen.

• Enzymatische cofactoren toedienen : het zijn de bouwstenen van de hormoonsynthese. De eerste pijler bestaat erin deze tekorten aan te vullen en tegelijkertijd de levensstijl aan te pakken (cosmetica, water, voeding enz.) om hormoonverstorende stoffen te beperken die de opname en werking van deze voedingsstoffen blokkeren (28).
• De stressas (HPA) reguleren: Chronische stress heeft een negatieve invloed op de schildklierfunctie (29). Het vermindert de omzetting van T4 in T3 en het tekort aan T3 zal de gevoeligheid van de cortisolreceptoren beïnvloeden, door deze te verminderen. Bovendien zal psychologische of fysiologische stress (bijvoorbeeld langdurig vasten) de productie van reverse T3 (rT3) verhogen en de gevoeligheid van de cellulaire receptoren verminderen (30). Het reguleren van deze as moet als een prioriteit worden beschouwd.
• De mitochondriën ondersteunen : De mitochondriën ondersteunen: dit zijn de energiecentrales van onze cellen en het belangrijkste doelwit van T3. T3 activeert de ROS-AMPK-ULK1-weg, die essentieel is voor de aanmaak van nieuwe mitochondriën (biogenese) en de afbraak van afgedankte mitochondriën (mitofagie). Bij hypothyreoïdie komt dit mechanisme tot stilstand: de mitochondriën raken uitgeput, wat leidt tot chronische vermoeidheid en een vertraagde stofwisseling (31). Het ondersteunen van deze energiecentrales (magnesium, CoQ10, B-vitamines, antioxidanten, fycocyanine, lichaamsbeweging) is van levensbelang om deze functie weer op gang te brengen.

Zodra het minimale celenergiepeil is hersteld, kan het zinvol zijn om meer aandacht te besteden aan het darmecosysteem, aangezien de darm een centrale rol speelt in de schildklierfunctie.

• De darmmicrobiota : dysbiose, SIBO, parasitaire infecties of virale reactiveringen houden een laaggradige ontsteking in stand en tasten de darmbarrière aan. Door dit ecosysteem aan te pakken, kan op verschillende fronten worden ingegrepen (32) :
• Voedinsstoffen : een gezonde darm zorgt ervoor dat cofactoren (jodium, selenium, enz.) goed worden opgenomen.
• Weerstand : darmbacteriën produceren korteketenvetzuren (SCFAs) – namelijk butyraat, acetaat en propionaat – die ontstekingen en het gehalte aan circulerend LPS verminderen en de immuuntolerantie bevorderen (via de Treg/Th17-verhouding). Wanneer er onvoldoende Treg-cellen zijn, slaat de balans door naar de pro-inflammatoire Th17-lymfocyten. Dit verlies aan immuuntolerantie leidt rechtstreeks tot de ontwikkeling van auto-immuunziekten van de schildklier (zoals de ziekte van Hashimoto of de ziekte van Basedow).
  Bovendien verstoren bepaalde infecties, zoals die door Helicobacter pylori, de schildklier aanzienlijk: door moleculaire mimiek en kruisreacties zetten ze het immuunsysteem ertoe aan antistoffen tegen TPO en TG aan te maken. Ten slotte is een normale maagzuurgraad onmisbaar voor een goede opname van thyroxine (schildklierhormoon) (33).
• Ontsteking : door de verstoring van de microbiota wordt de darmbarrière doorlaatbaar (leaky gut), waardoor LPS (toxines van gramnegatieve bacteriën) in de bloedbaan kunnen binnendringen. Door de immuunreceptoren TLR4 te activeren, veroorzaken deze LPS een chronische systemische ontsteking die de werking van de schildklier verstoort en de omzetting van de schildklierhormonen blokkeert (33).
• Omzetting en recycling: de microbiota activeert de FXR/TGR5-receptoren (via galzuren). Deze activering stimuleert het enzym deiodinase type 2 (D2), dat de omzetting van T4 in T3 bevordert. Bovendien ontkoppelen bacteriële enzymen in de darmen (de bèta-glucuronidasen) de schildklierhormonen in de gal om ze opnieuw op te nemen, waardoor de circulerende hormoonvoorraad op peil blijft.

Zodra het lichaam is gezuiverd en van energie is voorzien, kunnen de belangrijkste perifere hormonale systemen zich reguleren. Deze regulering kan soms vanzelf plaatsvinden, maar kan ook begeleiding vereisen.

• Insulinegevoeligheid : het verband is tweerichtingsverkeer. Hoewel T3 normaal gesproken helpt om glucose in de cellen te laten binnendringen (via GLUT4-transporters), blokkeert chronische insulineresistentie de omzetting van T4 in T3. Bovendien werkt hyperinsulinemie als een groeifactor die schildklierknobbeltjes en aandoeningen zoals PCOS bevordert (34).
• De eierstok- en voortplantingsas: receptoren voor schildklierhormonen zijn overal in de eierstok aanwezig. T3 werkt nauw samen met FSH bij de rijping van de follikels en stimuleert de productie van oestradiol en progesteron, afhankelijk van de verschillende fasen van de cyclus. Bij hypothyreoïdie verzwakt dit signaal, wat leidt tot verstoringen in de oestrogeen-progesteronverhouding (wat vaak relatieve hyperoestrogenie veroorzaakt), cyclusstoornissen en een verminderde kwaliteit van de ovulatie. Bovendien stimuleert de door hypothyreoïdie veroorzaakte stijging van TRH de prolactineproductie, wat de ovulatie blokkeert. Dit verklaart het veelvoorkomende verband tussen schildklieraandoeningen, PMS, PCOS en onvruchtbaarheid (35).

BEGELEIDING EN NATUURLIJKE OPLOSSINGEN

Het is belangrijk op te merken dat  β-caroteen van plantaardige oorsprong eerst in retinol moet worden omgezet avant de devenir biologiquement actif. Or, cette conversion est très variable voordat het biologisch actief wordt. Deze omzetting varieert echter sterk van persoon tot persoon en kan verminderd zijn bij genetische variaties, een tekort aan zink of ijzer, stoornissen in de vetopname of een verminderde leverfunctie. In deze context verdient het de voorkeur om de voorkeur te geven aan natuurlijke bronnen van vitamine A van dierlijke oorsprong, zoals  levertraanolie. Deze levert direct retinol met een hoge biologische beschikbaarheid, evenals omega-3 EPA/DHA en vitamine D.

Op immuungebied bevordert butyraat de differentiering van regulerende T-lymfocyten (Treg) ten koste van Th17-lymfocyten, waardoor het bijdraagt aan het behoud van de immuuntolerantie. Het beïnvloedt tevens het metabolisme van galzuren en de activering van de FXR- en TGR5-receptoren, die betrokken zijn bij de perifere omzetting van schildklierhormonen en de enterohepatische recycling van T3 en T4 (43).

Ten slotte remtbutyraat histon-deacetylasen (HDAC’s) et donc, en bevordert daardoor een hyperacetylatie van histonen en een beter toegankelijk chromatine. Deze epigenetische modulatie kan de expressie herstellen van bepaalde genen die betrokken zijn bij de schildkliersignalering, met name die welke coderen voor de nucleaire receptoren voor schildklierhormonen, waardoor de cellulaire gevoeligheid voor T3 mogelijk wordt verbeterd. (44).

Door de integriteit van de microbiota en de darmbarrière te ondersteunen, grijpt butyraat dus in op talrijke mechanismen die de schildklierfunctie kunnen verstoren, waardoor het een bijzonder relevante factor is in een functionele benadering van auto-immuunthyroïditis.

SUGGESTIES VAN PROTOCOLLEN

Bronnen :

(1)         Todd M Hoagland et al. (2025). Thyroïde Anatomy. Medscape. Tools & Reference Anatomy.

(2)         Josef Köhrle (2023). Selenium, Iodine and Iron–Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci. 2023 Feb 8;24(4):3393.

(3)         Robin P Peeters et al. (2017). Metabolism of thyroid hormone. Endotext.org.

(4)         Danielle Boussard. (2023). Webinaire Herbolistique : La maladie de Hashimoto et les troubles thyroïdiens.

(5)         Holtorf, K. (2014). Thyroid Hormone Transport into Cellular Tissue: Journal of Restorative Medicine, Volume 3, Number 1, pp. 53-68.

(6)         Pearce SHS et al. (2013). ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. European Thyroid Journal. 2013.

(7)         Ross DS et al. (2016). American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.

(8)         Hu, X., et al. (2022). Global prevalence and epidemiological trends of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

(9)         Ihnatowicz, P., et al. (2020). The importance of nutritional factors and dietary interventions in Hashimoto’s thyroiditis. Annals of Agricultural and Environmental Medicine.

(10)      Fröhlich, E., & Wahl, R. (2019). Microbiota and Thyroid Interaction: Mythe or Reality? Nutrients.

(11)      Pearce, E. N., et al. (2021). Clinical Thyroidology: Management of Hashimoto’s Thyroiditis and Its Phases. Endocrine Reviews.

(12)      Davies, T. F., et al. (2020). Graves’ disease. Nature Reviews Disease Primers.

(13)      Wiersinga, W. M. (2019). Environmental factors in the pathogenesis of Graves’ disease.

(14)      Ji, J., et al. (2023). The Role of Vitamin D and Selenium in Graves’ Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients.

(15)      Su, X., et al. (2020). Gut dysbiosis correlates with thyroid dysfunction in Graves’ disease. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.

(16)      Leonard Wartofsky et al. (2005). The Evidence for a Narrower Thyrotropin Reference Range Is Compelling. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 90, Issue 9, 1 September 2005, Pages 5483–5488.

(17)      Holtorf, K. (2014). Thyroid Hormone Transport into Cellular Tissue. Journal of Restorative Medicine.

(18)      Van der Spek, A. H. et al. (2018). The Thyroid Axis in Critical Illness and Chronic Inflammation. Endocrine Reviews.

(19)      Rezzonico, J. et al. (2008). Introducing the thyroid gland as another victim of the insulin resistance syndrome. Thyroid. 2008 Apr;18(4):461-4

(20)      Knezevic, J. et al. (2020). Thyroid-Gut Axis: How Does the Microbiota Affect Thyroid Function? 2020 Jun 12;12(6):1769

(21)      Wichman, J. et al. (2016). Selenium Supplementation in Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid.

(22)      Maria Andersson et al. (2012). Global iodine status in 2011 and trends over the past decade. J Nutr . 2012 Apr;142(4):744-50.

(23)      Parmanand, B., et al. (2020). Impact of oral iron supplementation on pathogenesis of common pathogenic enteric bacteria in the human gut. Nutrients, 12(2), 529.

(24)      Almeida, R. S., et al. (2009). The role of iron acquisition in Candida albicans pathogenesis. FEMS Yeast Research, 9(7), 983-991.

(25)      Maes, M., et al. (2021). Efficacy and tolerability of iron bisglycinate versus iron ferroglycine sulfate in patients with iron deficiency anemia. European Journal of Nutrition, 60(5), 2375-2384.

(26)      Lepanto, M. S., et al. (2018). Efficacy of Lactoferrin Oral Administration in Managing Lactoferrin Deficiency, Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia in Pregnant Women. International Journal of Molecular Sciences, 19(8), 2123. 

(27)      Arezes, J., et al. (2015). Hepcidin-induced hypoferremia is a critical host defense mechanism against intracellular bacteria. Cell Host & Microbe, 17(1), 47-57.

(28)      Ferrari SM et al. (2017). Environmental Issues in Thyroid Diseases. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Mar 20:8:50.

(29)      Zahra Heidari et al. (2021). Assessment of serum cortisol and thyrotropin correlation in euthyroid and subclinical hypothyroid subjects. Expert Rev Endocrinol Metab . 2021 Sep;16(5):263-269.

(30)      Greet Van den Berghe (2014). Non-thyroidal illness in the ICU: a syndrome with different faces. Thyroid. 2014 Oct;24(10):1456-65.

(31)      Sinha RA et al. (2014) Thyroid hormone induction of mitochondrial activity is coupled to mitophagy via ROS-AMPK-ULK1 signaling. Autophagy.

(32)      Camilla Virili et al. (2023). The relationship between thyroid and human-associated microbiota: A systematic review of reviews. Rev Endocr Metab Disord. 2023 Oct 12;25(1):215–237.

(33)      Piotr Bargiel et al. (2021). Microbiome Metabolites and Thyroid Dysfunction. Journal of clinical Medicine. 2021, 10, 3609.

(34)      Young Sil Eom et al. (2022). Links between Thyroid Disorders and Glucose Homeostasis. Diabetes Metab J. 2022 Mar 24;46(2):239–256.

(35)      Ethan D L Brown et al. (2023). The Thyroid Hormone Axis and Female Reproduction. Int J Mol Sci. 2023 Jun 6;24(12):9815.

(36)      Hui Jiang MD et al. (2022). Effects of vitamin D treatment on thyroid function and autoimmunity markers in patients with Hashimoto’s thyroiditis—A meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics.

(37)      Rahime Evra Karakaya et al. (2025). Unveiling the Link Between Vitamin D, Hashimoto’s Thyroiditis, and Thyroid Functions: A Retrospective Study. Nutrients 2025, 17(9), 1474

(38)      O’Kane SM, et al. (2018). Micronutrients, iodine status and concentrations of thyroid hormones: a systematic review. Nutr Rev. 2018.

(39)      Capriello S, et al. (2022). The Relationship Between Thyroid Disorders and Vitamin A: A Narrative Minireview. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 11:13:968215.

(40)      Mahdieh Abbasalizad Farhangi et al. (2016). The effects of Nigella sativa on thyroid function, serum Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) – 1, Nesfatin-1 and anthropometric features in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a randomized controlled trial.

(41)      Sarah Benson et al. (2014). An acute, double-blind, placebo-controlled cross-over study of 320 mg and 640 mg doses of Bacopa monnieri (CDRI 08) on multitasking stress reactivity and mood. Phytother Res. 2014 Apr;28(4):551-9.

(42)      Danielle Boussard (2025). Webinaire : Le butyrate médiateur des affections intestinales et extra intestinales.

(43)      Jovana Knezevic et al. (2020). Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Nutrients 2020, 12(6), 1769; J Biol Chem. 1986 Oct 25;261(30):13997-4004.

(44)      J Ortiz-Caro et al. (1986). Modulation of thyroid hormone nuclear receptors by short-chain fatty acids in glial C6 cells. Role of histone acetylation.

(45)      Panda S, Kar A. (1999). Gugulu (Commiphora mukul) induces triiodothyronine production: possible involvement of lipid peroxidation. Life Sciences, 65(12):PL137-141.

(46)      Sunanda Panda et al. (2005). Guggul (Commiphora mukul) potentially ameliorates hypothyroidism in female mice. Phytother Res.

Document uitsluitend bestemd voor de gezondheidsprofessional.